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          肿瘤耐药细胞干性形成的分子机制研究取得重要进展

          发布者:马文君发布时间:2017-11-10浏览次数:2516

          我校生命科学与技术学院杨焕杰教授研究团队在肿瘤耐药细胞干性形成的分子机制研究方面取得重要进展。研究成果于713日发表于Cell Death & Disease(IF: 5.965),论文题目为《Linc-DYNC2H1-4 promotes EMT and CSC phenotypes by acting as a sponge of miR-145 in pancreatic cancer cells》。 

          胰腺癌是一种消化系统恶性肿瘤,出现症状时多数已属晚期并且极易向多器官转移,从而导致胰腺癌病死率极高?;剖且认侔└ㄖ瘟频闹匾侄?,一线化疗药物吉西他滨(Gemcitabine,dFdC)治疗胰腺癌的总有效率<20%,约80%的患者在1年内因肿瘤转移而死亡。肿瘤细胞经历上皮间质转化Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)可以演进形成肿瘤干细胞(Cancer Stem Cell,CSC),CSC逃逸吉西他滨的化疗毒性,成为癌症转移和复发的种子细胞。

          杨焕杰教授团队首次发现基因间长链非编码RNA linc-DYNC2H1-4在分子和细胞水平上促进胰腺癌细胞EMTCSC特性的获得,从而影响肿瘤干细胞的形成,对肿瘤细胞的耐药性产生影响。在机制上,该团队发现linc-DYNC2H1-4定位于细胞质中,可作为海绵RNA吸附miR-145,进而解除miR-145EMTCSC标志基因ZEB1、Lin28、Sox2、Nanog、Oct4及其邻近基因MMP3的抑制作用,从而影响耐药细胞干性的形成。该研究为进一步通过lncRNA逆转吉西他滨耐药,设计胰腺癌靶向精准干预策略奠定了实验依据。

          文章链接:https://www.nature.com/articles/cddis2017311




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